مقاله ای در باب اثر تنش گرمايي بر بيان ژن

با وجود اثر اقتصادي شديد و هنگفت­، اطلاعات کمي در مورد ايجاد تغييرات در متابوليزم و تقسيم بندي مواد غذايي در حیوانات وجود دارد. افزايش دماي هوا، منجر به کاهش مصرف خوراک مي­شود . بطور معمول کاهش مصرف ماده ي خشک موجب کاهش توليد عملکرد جانوران مي شود (40% کاهش توليد شير مربوط به کاهش مصرف خوراک و 60% آن را تغييرات ايجاد شده در متابوليزم کربوهيدرات­ها سبب مي­شود).

اما بیاییم جانوران مختلف را با هم مقایسه کنیم:

در مقايسه با تک معده اي­ها، نشخوارکنندگان مقادير کمتري گلوکز ازجيره ي خود جذب مي­کنند و اوج ميزان گلوکونئوژنسيز بلافاصله بعد از مصرف يک وعده ي غذايي رخ مي­دهد. کربوهيدرات ها در شکمبه تخمير شده و محصولات نهايي حاصل از آن، استات، بوتيرات و پروپيونات است. پروپيونات، پيش نياز اوليه گلوکونئوژنسيز است؛ اما بسته به حالت انرژتيک، بر هم­کنش اثر آمينو­اسيد­ها، لاکتات و گليسرول موجب بهبود و تامين گلوکز افزوده مي­شود. متابوليزم گلوکز به شدت بوسيله انواع محرک­ها، شامل هورمون­ها ، سيتوکينز و حالت فيزيولوژيکي (آبستني، شير­دهي، سو تغذيه و بيماري) تحت تاثير قرار مي­گيرد. تمامي اين موارد نرخ گلوکونئوژنسيز جگر را افزايش مي­دهند. وجود يک رابطه قوي بين فراواني mRNA براي آنزيم هاي گلوکونئوژنيک و فعاليت­شان در جانوران در وضعيت­هاي مختلف فيزيولوژيکي اثبات شده است. (8) تنش گرمايي همچنين به طور قابل ملاحظه اي، سبب تغيير هومیوستاز گلوکز در گاو­هاي تحت تنش حرارتي مي­شود.

اين مطالعه بطور خيلي دقيق روشن مي­سازد که چگونه تفاوت­هاي ايجاد شده در پاسخ سلول در برابر عوامل تنش­زاي مختلف، مي­تواند تفاوتهاي چشمگيري را در ارتباط با فيز­يولوژي بدن ايجاد کند. در برخي از سيستم­هاي آزمايشي، افزايش دما، مانع از رونويسي اکثر ژنها بجز برخي از آنها، مانند،HSP­ها شد. سرنوشت سلول­ها به طور جدي به عوامل تنش­زاي به کار رفته بستگي دارد. بنابراين با بررسي مسير­هايي که تحت تاثير عوامل تنش زا ايجاد مي­شوند، توانايي ما براي شناسايي پاسخ تنش سلولي به کار رفته جهت اهداف درماني افزايش خواهد يافت. تفاوت در از دست دادن گرما از راه تبخير در ميان حيوانات و نقشي که HSF1در هماهنگ­سازي مقاومت به گرما دارد؛ بيان کننده اين مطلب است که ما مي توانيم از راه دست کاري کردن ژن­ها مقاومت به گرما را بهبود بخشيم. اما امروز با تیم تحقیقاتی کوشای خود در دانشگاه شیراز به دنبال یافت مسیری نوین هستیم که بتوانیم پایمان را در سطح سلولی فرا تر بگذاریم. امیدوارم بتوانیم در آینده نه چندان دور بتوانیم موفقیت خودمان را در این مورد در خدمت شما عزیزان و علاقه مندان قرار دهیم. هدف از طرح های در دست اقدام، بررسی چگونگی عملکرد اجزای میتوکندری در شرایط تنش گرمایی است تا در آینده، مناسب­ترین و دقیق­ترین راهکار مقابله با اثرهای تنش گرمایی که با توجه به پدیده­ی گرمایش جهانی به ویژه در مناطق با اقلیم گرم و مرطوب مانند شمال و جنوب ایران، به مشکلی جدی تبدیل شده است ارایه شود.

در پایان بر خود می دانم از استاد فرزانه و مدبّر خود جناب پورفسور محمد جواد ضمیری، دوست و برادر عزیزم  جناب آقای دکتر رضا حیدری و دکتر کاظم صیفی که در کار های تحقیقاتی کمک شایان توجهی به بنده می نمایند و همچنین شما عزیزان زحمت کش در رسانه کمال تشکر را داشته باشم.

با سپاس فراوان 

دکتر محمد مهدی امتی - تیتر یک

Abstract

This review examines the effects of heat stress on gene expression, with special emphasis on changes in the expression of genes other than heat shock proteins (HSPs). There are approximately 50 genes not traditionally considered to be HSPs that have been shown, by conventional techniques, to change expression as a result of heat stress. These numbers will likely become much larger as gene chip array and proteomic technologies are applied to the study of the cell stress response. Several mechanisms have been identified by which gene expression may be altered by heat stress. The similarities and differences between the cellular responses to heat and cold may yield key insights into how cells, and by extension tissues and organisms, survive and adapt to stress.

Key words: Heat Shock Proteins, Heat stress, Gene Expression.

منابع

1. Flaherty, M ., Mckay, B., Kabscht, W., Holmest, C. (1991). Similarity of the three-dimensional structures of actin and the ATPase fragment of a 70-kDa heat shock cognate protein. Proc. Nati. Acad. Sci. 88, 5041-5045.

2. Pelham, R. B. (1989). Heat shock and the sorting of luminal ER proteins. The EMBO Journal. 8, 3171 – 3176.

3. Chirico, J. ( 1992). Dissociation of complexes between 70 kDa stress proteins and presecretory proteins is facilitated by a cytosolic factor. Biochem. Biophys. Res. Commun. 189, 1150-1156.

4. Wiech, H., Buchner, J., Zimmermann, R., Jakob, U. (1992). Hsp90 chaperones protein folding in vitro. Nature. 358, 169- 170.

5. Laszlo, A. (1988). Evidence for two states of thermotolerance in mammalian cells. Int. J. Hyperther.4, 513-526.

6. Collier, R.J., J.L.Collier., R.P.Rhoads, and L.H.Baumgard. 2008. Genes involved in the Bovine Heat Stress Response.American dairy science association.91:445-454.

7. sonna, L.A., J. Fujita ., S.L. Gaffin, and C.M.Lilly . 2002. Effects of Heat and stress on mammalian gene expression. Jap.org.92:1725-174.

8. Greenfield, R. B., Cecava, M. J., Donkin, S. S. (2000). Changes in mRNA Expression for Gluconeogenic Enzymes in Liver of Dairy Cattle During the Transition to Lactation. J. Dairy Sci. 83, 1228-1236.